GABINET WETERYNARYJNY PLUTO

UL. KS. KNOSAŁY 61A, RADZIONKÓW

tel. 604 915 797

tel. 690 606 241

GABINET WETERYNARYJNY DOG-TOREK

UL. JANA PAWŁA II 59, PIEKARY ŚLĄSKIE

Płazy są zwierzętami zmiennocieplnymi, dlatego też tempo ich metabolizmu zależy od temperatury otoczenia. Istnieje tak zwane optimum termiczne, czyli zakres wartości temperatur, w których zwierzęta czują się najlepiej. Przekroczenie tych granic zarówno wzwyż, jak i poniżej, zaburza dobrostan i prowadzi do patologii. W zbyt niskiej temperaturze pobranie pokarmu przez płazy będzie zdecydowanie niższe niż w optimum termicznym. Dodatkowo u płazów z rejonów o klimacie umiarkowanym, zapadających w sen zimowy, może dojść do sytuacji, kiedy to panująca w terrarium temperatura będzie za niska, żeby prawidłowo pobierać pokarm, a zbyt wysoka, żeby udać się na „zimowy spoczynek”. Osobniki zawieszone w takiej „próżni” nie jedzą, ale też zużywają zdecydowanie za dużo energii jak na okres głodówki, co w konsekwencji doprowadzić może do wychudzenia i wyniszczenia organizmu. Innym, często popełnianym błędem, jest niedostosowanie pory karmienia do naturalnej aktywności zwierząt – organizmom o nocnym trybie życia pokarm oferowany jest za dnia, tym o preferencjach dziennych z kolei podtyka się pod nos jedzenie tuż przed wieczornym wyłączeniem oświetlenia. Jest to sytuacja całkowicie błędna. Przestrzeganie podstaw biologicznego zegara naszych podopiecznych jest kwestią niezwykle istotną. Pamiętać też warto, iż niektóre gatunki, np. z rodziny drzewołazowatych (Dendrobatidae), zdecydowanie chętniej przyjmują pokarm „po deszczu”, przy dużej wilgotności otoczenia. Przesuszenie terrarium również może mieć wpływ na spadek apetytu płazów. Dodatkowo, odwodnienie przyczyniać się może u niektórych gatunków do wystąpienia dny trzewnej lub stawowej (wytrącania się i osadzania kwasu moczowego na narządach wewnętrznych i w stawach).

Choroby płazów:

MBD (z angielskiego metabolic bone disease)

czyli metaboliczna choroba kości, jest stanem wynikających z ewidentnych błędów żywieniowych. Choć istota tej choroby nie została jeszcze poznana w całości, w skrócie można stwierdzić, że jej przyczyną jest niewłaściwy stosunek wapnia, fosforu i witaminy D3 w pobieranym przez płazy pokarmie. Występujący w tej gromadzie zwierząt specyficzny metabolizm aktywacji witaminy D sugeruje również, że dużą rolę w powstawaniu MBD odgrywać może także niewłaściwa podaż w pokarmie tłuszczów i kwasów tłuszczowych. Wśród czynników predysponujących wymieniana jest też nadmierna podaż witaminy A (np. przy monodiecie złożonej z gryzoni).
Czym tak naprawdę jest MBD ? W dużym uproszczeniu można powiedzieć, że jest to znaczny niedobór wapnia w organizmie. W wyniku deficytu tego pierwiastka organizm stara się kompensować jego nieobecność z jedynego dostępnego źródła – kości. W tym celu przytarczyce uwalniają peptydowy hormon – parathormon. Stąd, z medycznego punktu widzenia, potoczne określenie MBD można zastąpić określeniem wtórna, żywieniowa nadczynność przytarczyc (nutritional secondary hyperparathyroidism NSHP). Przy dłużej trwającej chorobie szkielet płaza z MBD staje się niemal całkowicie „wypłukany” z wapnia, a tym samym bardzo kruchy i podatny na wszelkiego rodzaju uszkodzenia. Dochodzić może do deformacji kości żuchwy (charakterystyczna różnica w długości między żuchwą a szczęką), skrzywień kręgosłupa, patologicznych złamań. Chore zwierzę większość czasu spędza w bezruchu, bowiem każdy ruch sprawia mu duży ból. Jako że wapń jest pierwiastkiem biorącym czynny udział również w mechanizmie pracy mięśni, mogą pojawić się wypadnięcia żołądka lub kloaki (mięśniówka przewodu pokarmowego nie jest w stanie „utrzymać ich na miejscu”) Do innych, nieco mniej specyficznych objawów należą: tężyczka, rozdęcie ciała (tzw. bloat), obrzęki podskórne.
Leczenie jest długotrwałe i wymaga cierpliwości. Jednocześnie w przypadkach silnie zaawansowanych nie gwarantuje sukcesu. Dlatego też bardzo istotne jest zapobieganie wystąpieniu choroby poprzez stosowanie w diecie właściwej suplementacji wapnia (podawanie do karmy preparatów wapniowych lub sproszkowanej sepii dla ptaków), a u tych gatunków, u których jest to wskazane, stosowanie lamp emitujących promieniowanie UVB. Powszechnie stosowane owady karmowe mają niewłaściwy stosunek Ca:P (duża zawartość chityny, która nie zawiera wapnia), dlatego też pewnym sposobem na „wzbogacenie” diety jest skarmianie ich, przynajmniej w okresie 48 godzin przed podaniem płazom, karmą zawierającą duże ilości Ca.

„Short tongue syndrome”

Po raz pierwszy opisano tę chorobę u skrajnie zagrożonej wymarciem północnoamerykańskiej ropuchy Anaxyrus baxteri (Bufo baxteri). Polega ona na tym, iż język młodych płazów powoli przestaje spełniać swoją funkcję i staje się bezużyteczny jeśli chodzi o chwytanie zdobyczy. Potoczna nazwa – „zespół krótkiego języka” – nie jest do końca prawidłowa, bowiem u podstawy choroby nie leży fizyczne skrócenie języka, a zaburzenia rozwoju komórek znajdujących się na nim gruczołów śluzowych (metaplazja łuskowata). Nieprawidłowej budowy gruczoły nie wytwarzają śluzu, który normalnie czyni język lepki, a to z kolei uniemożliwia, a przynajmniej znacznie utrudnia chwytanie ofiar. Za przyczynę tego stanu rzeczy uznano niedobory witaminy A, choć nie da się na chwilę obecną wykluczyć predyspozycji genetycznych. Zwykle pierwsze objawy (trudności z chwytaniem ofiar) pojawiają się u młodych osobników i nasilają z wiekiem. Płazy cierpiące na tę chorobę dobrze reagują na terapię polegającą na uzupełnieniu diety w witaminę A pod czasową osłoną antybiotykową.

Niewłaściwa podaż witamin u płazów

U płazów opisywano dosyć często zaburzenia związane z niedoborem w diecie określonych witamin. Najbardziej powszechnym z nich, opisanym już szerzej powyżej, jest metaboliczna choroba kości, wynikająca z braków w organizmie witaminy D3.
Witamina A (retinoidy) odgrywa znaczącą role w metabolizmie wapnia oraz kondycji skóry. Retinol jest też odpowiedzialny za żółtą barwę wielu płazów. Jej niedobory mogą prowadzić m.in. do opisanego wyżej „short tongue syndrome”. Przy niedoborach obserwowano również często zapalenie spojówek ze znacznym obrzękiem oraz zmniejszenie ilości wydzielanego przez skórę śluzu. Dodatkowo, niedobór witaminy A osłabia działanie systemu immunologicznego, co predysponuje płazy do zapadania na choroby bakteryjne, grzybicze i wirusowe.
Braki tiaminy (witaminy B1) mogą prowadzić do zaburzeń tła nerwowego (niedowłady, zaburzenia ruchu, paraliż) lub ślepoty. Niedobory tej witaminy zdarzają się w przypadkach skarmiania zwierząt pewnymi gatunkami ryb (karp, złota rybka) zawierającymi enzym tiaminazę, który dezaktywuje tiaminę. Niedobory witamin z grupy B są również wymieniane wśród czynników wywołujących tzw. SMUD, czyli „zespół wrzecionowatych nóg”. Polega on na niepełnym rozwoju kończyn (zarówno pod względem kości, jak i mięśni) w trakcie metamorfozy z kijanki, przy prawidłowej budowie anatomicznej pozostałych elementów ciała. U kijanek chwytnicy brunatnobrzuchej (Phyllomedusa tarsius) niedobory witaminy B były najprawdopodobniej przyczyną zmian krzywiczych.Istnieją doniesienia o występowaniu u płazów steatitis, czyli zapalenia tkanki tłuszczowej. Choroba ta wiązana jest z niedoborami witaminy E i selenu. 

Niedobór jodu u płaza

Skarmianie kijanek płazów bezogonowych karmą ubogą w jod bądź bogatą w tak zwane goitrogeny (substancje zmniejszające wykorzystanie jodu przez organizm) może doprowadzić do zaburzeń metamorfozy. Proces przekształcania się kijanki w dorosłą postać płaza jest skomplikowaną grą hormonów, w tym tyroksyny produkowanej przez tarczycę. Niedobór jodu (bądź jego wypieranie poprzez substancje antagonizujące) uniemożliwia wytwarzanie tego hormonu, a co za tym idzie, przerywa cykl metamorfozy. Kijanka nie przekształca się w postać dorosłą, rośnie natomiast do nienaturalnie dużych rozmiarów (osiąga rozmiary 3 razy większe niż normalnie). Często dochodzi do wykształcenia skarlałych tylnych kończyn i deformacji otworu gębowego. 

Otłuszczenie u płazów

Większość płazów to gatunki bardzo żarłoczne, pochłaniające tyle pokarmu, ile znajdzie się w ich zasięgu. Wiąże się to z naturalnym instynktem, który „podpowiada” płazom, by w okresie dostatku jedzenia zjeść tyle, ile to możliwe i nagromadzić w organizmie zapasy tłuszczu na „chude lata” (hibernacja, estywacja, okres rozrodczy). W hodowli jednak, w większości przypadków, obfitość pokarmu dostępna jest przez cały rok, co doprowadzić może do znacznego otłuszczenia zwierząt. Za duża ilość pokarmu to jeden problem, ale pewne „diety” same w sobie są wysokokaloryczne. Do karmówek bogatych w tłuszcze należą larwy mącznika młynarka (Tenebrio molitor), drewnojadów (Zophobas morio), barciaków (Galleria mellonella), powszechniej znanymi jako mole woskowe czy – w przypadku płazów wodnych – rureczniki (Tubifex sp.). Z otyłością płazów wiążą się te same konsekwencje, co u większości innych organizmów, prowadząc ostatecznie do skrócenia długości życia. Innym, istotnym z hodowlanego punktu widzenia problemem, jest znaczny spadek płodności u otyłych osobników.

Przeładowanie żołądka u płaza

Przeładowanie żołądka nie jest zjawiskiem rzadkim, w szczególności u żab z rodzaju Ceratophrys i Pyxicephalus. U podstaw tej choroby leży ten sam fakt, który często prowadzi do otyłości – nieokiełznany apetyt kierowany opisanym wyżej instynktem. W tym jednak przypadku „na raz” połknięta zostaje taka ilość karmy (lub pojedyncza karma takiej wielkości), która prowadzi do rozdęcia żołądka i jego ucisku na inne narządy jamy ciała. To z kolei pociąga za sobą trudności z oddychaniem (ucisk na płuca) i przepływem krwi (ucisk na większe naczynia krwionośne). Niedotlenienie, wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i szok hipowolemiczny mogą prowadzić do błyskawicznego przebiegu choroby, zakończonej zgonem. Jeśli płaz przeżyje pierwotne rozdęcie żołądka, istnieje duże ryzyko zatrucia organizmu toksynami wydzielanymi w trakcie gnicia zalegającego w przewodzie pokarmowym pokarmu. Dlatego przeładowanie żołądka jest stanem nagłym, wymagającym błyskawicznej interwencji lekarza weterynarii. 

Keratopatia lipidowa (lipidoza rogówki u płazów)

Choroba opisana została wyłącznie u płazów bezogonowych. Problem jest tym większy, że poza widocznymi zmianami w obrębie gałki ocznej, najczęściej dochodzi także do tworzenia się tłuszczaków w obrębie narządów wewnętrznych. Brak jest w pełni skutecznego leczenia. Lekarz, w zależności od okoliczności, może zdecydować się na interwencję chirurgiczną (łącznie z usunięciem gałki ocznej), zdecydowanie też zalecana jest zmiana diety. W przypadkach całkowitej ślepoty bez szans na powrót możliwości widzenia zalecana jest eutanazja. Zapobieganie polega na unikaniu monodiety o dużej zawartości tłuszczu.

Wychudzenie płaza

Podczas głodówki płazy najpierw wykorzystują zapasy zgromadzone w ciałach tłuszczowych, następnie zaczynają wykorzystywać proteiny z mięśni (stąd znaczna utrata masy mięśniowej), w konsekwencji dając całkowite wyniszczenie organizmu.
Pierwszym problemem dla lekarza weterynarii w tym przypadku jest znalezienie przyczyny tego stanu. A przyczyn może być wiele – od banalnych, w postaci błędów ze strony właściciela (zła lub podawana w za małych ilościach karma, nieodpowiednie warunki środowiskowe), poprzez znaczne zarobaczenie, na zmianach nowotworowych kończąc. Jeśli już lekarz ustali pierwotną przyczynę, leczenie przebiegać musi dwutorowo. Po pierwsze – zlikwidować należy czynnik skutkujący wychudzeniem (poprawa warunków, odrobaczenie). Po drugie – częstokroć niezbędne okazuje się dokarmianie (czasami przymusowe) płaza wysokokaloryczną karmą w celu zwiększenia masy ciała. Lekarz weterynarii zaznajomiony w temacie jest w stanie zasugerować mieszankę pokarmową najbardziej odpowiednią dla danego pacjenta.

Pogryzienia przez „karmówkę” u płaza

Czasami ofiara wchodzi w rolę oprawcy i wówczas żywa „karmówka” mniej lub bardziej poważnie uszkadza płaza. Uznać to można za pewien błąd żywieniowy, dlatego problem ten został w niniejszym artykule wspomniany. Pogryzienia mogą pochodzić zarówno od gryzoni skarmianych żabom rogatym czy ropuchom agom, jak również od owadów posiadających aparat gębowy typu gryzącego (np. świerszcze). 

Zarobaczenie płazów

Zarobaczenie nie jest samo w sobie błędem żywieniowym, warto jednak o nim tutaj wspomnieć z jednego powodu – właściciele zwierząt utrzymywanych pojedynczo często nie zdają sobie sprawy z faktu, że ich podopieczni również narażeni są na inwazje pasożytów. Jak to możliwe, skoro przecież nie kontaktowały się one z innymi zwierzętami ? W sposób bardzo prosty. Wśród wielu początkujących terrorystów nadal brak jest wiedzy na temat możliwości przenoszenia „niechcianych goście” wraz z żywą karmówką i to niekoniecznie tą „dziką”, w postaci planktonu łąkowego. Niezależnie od źródła pochodzenia, komercyjnie sprzedawane świerszcze, mączniki itp. również mogą być przenosicielami form inwazyjnych wielu pasożytów. Dlatego też ważne jest regularne (co 4-6 miesięcy) badanie kału u lekarza weterynarii, by w razie wykrycia początkowych stadiów inwazji, móc szybko i skutecznie zareagować i pozbyć się „pasażerów na gapę”.

GODZINY OTWARCIA GABINETU:

GABINET WETERYNARYJNY DOG-TOREK
UL. JANA PAWŁA II 59, PIEKARY ŚLĄSKIE

kontakt@weterynarzpluto.pl

tel. 604 915 797

GODZINY OTWARCIA GABINETU:

GABINET WETERYNARYJNY PLUTO
UL. KS. KNOSAŁY 61A, RADZIONKÓW

kontakt@weterynarzpluto.pl

tel. 690 606 241

POGOTOWIE WETERYNARYJNE 24/7
UL. KS. KNOSAŁY 61A, RADZIONKÓW

tel. 503 766 782

PROJEKT I REALIZACJA SPECTRUM MARKETING | WSZELKIE PRAWA ZASTRZEŻONE 2023